Les changements génétiques qui permettent apparemment aux humains de vivre plus longtemps que tout autre primate peuvent être enracinés dans un régime alimentaire plus carnivore.

Ces changements peuvent également favoriser le développement du cerveau et nous rendre moins vulnérables aux maladies liées au vieillissement, telles que le cancer, les maladies cardiaques et la démence.

Les chimpanzés et les grands singes sont génétiquement similaires aux humains, mais ils vivent rarement plus de 50 ans. Bien que la durée de vie humaine moyenne ait doublé au cours des 200 dernières années — en grande partie en raison de la diminution de la mortalité infantile liée aux progrès de l’alimentation, de l’environnement et de la médecine —, même sans ces améliorations, les personnes vivant dans un mode de vie de chasseurs-butineurs à forte mortalité ont encore deux fois plus d’espérance de vie à la naissance que les chimpanzés sauvages.

Ces différences clés dans la durée de vie peuvent être dues à des gènes que les humains ont évolués pour mieux s’adapter aux régimes riches en viande, a suggéré le biologiste Caleb Finch de l’Université de Californie du Sud à Los Angeles.

Mmmm… viande rouge crue

Les plus anciens outils en pierre connus fabriqués par les ancêtres des humains modernes, qui remontent à environ 2,6 millions d’années, ont apparemment aidé à boucher les os d’animaux. Au fur et à mesure que nos précurseurs évoluaient, ils sont devenus meilleurs pour capturer et digérer la viande, un aliment précieux et riche en énergie, en augmentant la taille du cerveau et du corps et en réduisant la taille de l’intestin.

Au fil du temps, manger de la viande rouge, en particulier de la chair crue infectée par des parasites à l’époque précédant la cuisson, stimule l’inflammation chronique, a expliqué Finch. En réponse, les humains ont apparemment développé des variantes uniques dans un gène transportant le cholestérol, l’apolipoprotéine E, qui régule l’inflammation chronique ainsi que de nombreux aspects du vieillissement dans le cerveau et les artères.

Une variante trouvée dans toutes les populations humaines modernes, connue sous le nom d’ApoE3, a émergé il y a environ 250 000 ans, « juste avant le stade final de l’évolution de l’Homo sapiens en Afrique », a expliqué Finch.

ApoE3 réduit le risque de la plupart des maladies du vieillissement, en particulier les maladies cardiaques et la maladie d’Alzheimer, et est lié à une durée de vie accrue.

« Je suggère qu’il est apparu pour réduire le risque de maladie dégénérative du régime de viande riche en graisses qu’ils consommaient », a déclaré Finch à LiveScience. « Un autre avantage est qu’il a favorisé le développement du cerveau. »

Reste un casse-tête

Curieusement, une autre variante plus ancienne de l’apolipoprotéine E trouvée à un degré moindre dans toutes les populations humaines est l’ApoE4, qui est liée à un taux de cholestérol élevé, à une durée de vie raccourcie et à une dégénérescence des artères et du cerveau.

« Le puzzle est, si ApoE4 est si mauvais, pourquoi est-il toujours présent? » Demanda Finch. « Cela pourrait avoir des effets protecteurs dans certaines circonstances. Un peu de données suggèrent qu’avec l’hépatite C, vous avez moins de dommages au foie si vous avez ApoE4. »

Finch a détaillé ces résultats dans le numéro de décembre de Proceedings of the National Academy of Sciences Early Edition.

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