3 Kosttilskudd Klinisk Bevist Å Redusere Myostatin: Kreatin, HMB og Leucin

Av: Robbie Durand

Det har vært mye hype i supplement industrien om kosttilskudd som reduserer myostatin. Det har vært flere kosttilskudd for å treffe markedet, med merkelige urter og aminosyrer, men det er ingen forskning for å validere dette. Myostatin, for de som ikke vet, er et protein som undertrykker muskelvekst. Når folk flest hører ordet «statin», tenker de på kolesterol statiner som blokkerer produksjonen av kolesterol og senker kolesterolet i blodet. Myostatin er et protein som setter pausene på muskelvekst, og har vist seg å redusere muskelproteinsyntese og øke muskelprotolytiske mekanismer, som bryter ned muskelvev. Videre har flere studier implisert fysisk inaktivitet øker myostatin, og det er støttende bevis som tyder på at serum og skjelettmuskulatur myostatin er forhøyet med aldring, noe som kan være en del av årsaken til at det er muskelmassetap med aldring.

hvis kroppen din produserer for mye myostatin, vil muskelmassen minke. Et eksempel er brannofre og kreftpasienter. De mister betydelige mengder muskelmasse på grunn av økte mengder av dette proteinet. På den annen side er noen dyr født med mangel, og de vokste freakish muskler. En av de beste måtene å undertrykke myostatin er ved å treffe vekter. En studie rapporterte at proteinet er deprimert innen timer etter enten utholdenhet eller motstandsøvelse. En annen studie indikerte at motstandstrening reduserte skjelettmuskulatur myostatin mRNA nivåer opptil 6 timer etter trening.

Er det noen legit kosttilskudd for å redusere myostatin? Svaret ER JA!! Tre kosttilskudd har klinisk vist seg å redusere nivåene av dette kjemikaliet. Forskere rapporterte I Journal Of International Society Of Sports Nutrition at tre kosttilskudd reduserte myostatin:

1.) Kreatin
2.) Leucin
3. HMB

Forskere injiserte muskelcellefibre med myostatin, men alle tre kosttilskudd, kreatin, HMB og Leucin reduserte effektene. Interessant, mens muskelcellefibre behandlet med myostatin viste en signifikant reduksjon i muskelfiberdiameter, ble denne effekten reversert i alle tre behandlingsgruppene (Leucin, HMB og kreatin).

Viktige Punkter: Selv om mange kosttilskudd hevder å redusere myostatin, er de eneste som er klinisk bevist å redusere det leucin, HMB og kreatin. Hvis en løfter er ute etter å maksimere gevinster, kan man vurdere å ta alle tre kosttilskudd for maksimal gevinst.

Mobley CB, Fox CD, Ferguson BS, Amin RH, Dalbo VJ, Baier S, Rathmacher JA, Wilson JM, Roberts MD. L-leucin, beta-hydroksy-beta-metylsmørsyre (HMB) og kreatinmonohydrat forhindrer myostatinindusert Akirin-1 / Mighty mRNA down-regulation og myotube atrofi. J Int Soc Sport Nutr. 2014 August 13;11:38.

Elkina Y, von Haehling S, Anker SD, Springer J. myostatins rolle i muskelavfall: en oversikt. J Kakeksi Sarkopeni Muskel. 2011;2(3):143–151.

Dalbo VJ, Roberts MD, Sunderland KL, Poole CN, Stout JR, Beck TW, Bemben M, Kerksick CM. Akutte belastnings-og aldringseffekter på myostatin pathway biomarkører i menneskelig skjelettmuskulatur etter tre sekvensielle anfall av motstandsøvelse. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011;66(8):855–865.

Tobin JF, Celeste AJ. Myostatin, en negativ regulator av muskelmasse: implikasjoner for muskel degenerative sykdommer. Curr Opin Pharmacol. 2005;5(3):328–332.

Anthony JC, Anthony TG, Kimball SR, Jefferson LS. Signalveier involvert i translasjonell kontroll av proteinsyntese i skjelettmuskulatur av leucin. J Nutr. 2001; 131 (3):856S–860S.

Nissen S, Sharp R, Ray M, Rathmacher JA, Rice D, Fuller jc Jr, Connelly AS, Abumrad N. Effekt av leucin metabolitt beta-hydroksy-beta-metylbutyrat på muskelmetabolisme under motstandstrening. J Appl Physiol (1985) 1996;81(5):2095-2104.

Deldicque L, Atherton P, Patel R, Theisen D, Nielens H, Rennie MJ, Francaux M. Effekter av motstandstrening med og uten kreatintilskudd på genuttrykk og cellesignalering i menneskelig skjelettmuskulatur. J Appl Physiol (1985) 2008;104(2):371-378.

Deldicque L, Theisen D, Bertrand L, Hespel P, Hue L, Francaux M. Kreatin forbedrer differensiering av myogene c2c12 celler ved å aktivere både p38 og Akt/PKB veier. Er J Physiol Celle Physiol. 2007; 293 (4):C1263–C1271