3 kosttilskud klinisk bevist at reducere Myostatin: kreatin, HMB og leucin

af: Robbie Durand

der har været en masse hype i supplementindustrien vedrørende kosttilskud, der reducerer myostatin. Der har været flere kosttilskud til at ramme markedet, med mærkelige urter og aminosyrer, men der er ingen forskning for at validere dette. Myostatin, for dem der ikke ved, er et protein, der undertrykker muskelvækst. Når de fleste mennesker hører ordet “statin”, tænker de på kolesterolstatiner, som blokerer produktionen af kolesterol og sænker kolesterolet i blodet. Myostatin er et protein, der sætter pauserne på muskelvækst og har vist sig at reducere muskelproteinsyntese og øge muskelproteolytiske mekanismer, som nedbryder muskelvæv. Desuden har flere undersøgelser impliceret fysisk inaktivitet øger myostatin, og der er dokumentation for, at serum og skeletmuskulatur myostatin er forhøjet med aldring, hvilket kan være en del af grunden til, at der er muskelmassetab med aldring.

hvis din krop producerer for meget myostatin, vil muskelmassen falde. Et eksempel er brandofre og kræftpatienter. De mister betydelige mængder muskelmasse på grund af øgede mængder af dette protein. På den anden side er nogle dyr født med en mangel, og de voksede freakish muskler. En af de bedste måder at undertrykke myostatin er ved at ramme vægten. En undersøgelse rapporterede, at proteinet er deprimeret inden for timer efter enten udholdenhed eller modstandsøvelse. En anden undersøgelse viste, at modstandsøvelse nedsatte myostatin-mRNA-niveauer i skeletmuskulatur op til 6 timer efter træning.

er der nogen legit kosttilskud til at reducere myostatin? Svaret er ja!! Tre kosttilskud har klinisk vist sig at reducere dine niveauer af dette kemikalie. Forskere rapporterede i Journal of the International Society of Sports Nutrition, at tre kosttilskud reducerede myostatin:

1.) Kreatin
2.) Leucin
3.) HMB

forskere injicerede muskelceller fibre med myostatin, men alle tre kosttilskud, kreatin, HMB og leucin reducerede dens virkninger. Interessant nok, mens muskelcellefibre behandlet med myostatin viste et signifikant fald i muskelfiberdiameter, blev denne effekt vendt i alle tre behandlingsgrupper (leucin, HMB og kreatin).

Nøglepunkter: Selvom mange kosttilskud hævder at reducere myostatin, er de eneste klinisk bevist at reducere det leucin, HMB og kreatin. Hvis en løfter søger at maksimere gevinster, kan man overveje at tage alle tre kosttilskud for maksimale gevinster.

Mobley CB, ræv CD, Ferguson BS, Amin RH, Dalbo VJ, Baier S, Rathmacher JA, Vilson JM, Roberts MD. L-leucin, beta-hydroksy-beta-methylsmørsyre (HMB) og Kreatinmonohydrat forhindrer myostatin-induceret Akirin-1/Mighty mRNA-nedregulering og myotube-atrofi. J Int Soc Sports Nutr. 2014 August 13; 11: 38.

Elkina Y, von Haehling S, Anker SD, Springer J. myostatins rolle i muskelsvind: en oversigt. J Kakeksi Sarkopeni Muskel. 2011;2(3):143–151.

Dalbo VJ, Roberts MD, Sunderland KL, Poole CN, Stout JR, Beck TV, Bemben M, Kerksick CM. Akutte belastnings-og aldringseffekter på myostatin-vejbiomarkører i menneskelig skeletmuskulatur efter tre sekventielle anfald af modstandsøvelse. J Gerontol En Biol Sci Med Sci. 2011;66(8):855–865.

Tobin JF, Celeste AJ. Myostatin, en negativ regulator af muskelmasse: implikationer for muskel degenerative sygdomme. Curr Opin Pharmacol. 2005;5(3):328–332.

Anthony JC, Anthony TG, Kimball SR, Jefferson LS. Signalveje involveret i translationel kontrol af proteinsyntese i skeletmuskulatur af leucin. J Nutr. 2001; 131 (3): 856s–860s.

Nissen S, Sharp R, Ray M, Rathmacher JA, Rice D, Fuller JC Jr, Connelly AS, Abumrad N. virkning af leucinmetabolit beta-hydroksi-beta-methylbutyrat på muskelmetabolisme under modstandstræning. J Appl Physiol (1985) 1996;81(5):2095-2104.

Atherton P, Patel R, Theisen D, Nielens H, Rennie MJ, Frank M. Effekter af modstandsøvelse med og uden kreatintilskud på genekspression og cellesignalering i menneskelig skeletmuskulatur. J Appl Physiol (1985) 2008;104(2):371-378.

Deldick L, Theisen D, Bertrand L, Hespel P, Hue L, Francauks M. kreatin forbedrer differentieringen af myogene c2c12 celler ved at aktivere både P38 og Akt/PKB veje. Am J Physiol Celle Physiol. 2007; 293 (4): C1263–C1271