3 doplňky klinicky prokázáno, že snížení myostatinu: Kreatin, HMB a leucin

podle: Robbie Durand

tam bylo hodně humbuk v doplňkovém průmyslu, pokud jde o doplňky, které snižují myostatin. Na trh se dostalo několik doplňků, s podivnými bylinami a aminokyselinami, ale neexistuje žádný výzkum, který by to potvrdil. Myostatin, pro ty, kteří nevědí, je protein, který potlačuje růst svalů. Když většina lidí slyší slovo „statin“, myslí na statiny cholesterolu, které blokují produkci cholesterolu a snižují hladinu cholesterolu v krvi. Myostatin je protein, který klade přestávky na růst svalů a bylo prokázáno, že snižuje syntézu svalových bílkovin a zvyšuje svalové proteolytické mechanismy, které rozkládají svalovou tkáň. Kromě toho několik studií zahrnovalo fyzickou nečinnost zvyšuje myostatin a existují podpůrné důkazy, které naznačují, že myostatin v séru a kosterním svalu je zvýšený se stárnutím,což může být součástí důvodu ztráty svalové hmoty se stárnutím.

pokud vaše tělo produkuje příliš mnoho myostatinu, svalová hmota se sníží. Příkladem jsou oběti popálenin a pacienti s rakovinou. Ztrácejí významné množství svalové hmoty v důsledku zvýšeného množství tohoto proteinu. Na druhou stranu, některá zvířata se rodí s nedostatkem, a oni rostli podivné svaly. Jedním z nejlepších způsobů, jak potlačit myostatin, je zasáhnout závaží. Jedna studie uvádí, že protein je depresivní během několika hodin po vytrvalostním nebo rezistenčním cvičení. Další studie ukázala, že cvičení rezistence snížilo hladiny mRNA myostatinu kosterního svalstva až 6 hodin po cvičení.

existují nějaké legitimní doplňky ke snížení myostatinu? Odpověď zní ano!! Klinicky bylo prokázáno, že tři doplňky snižují hladinu této chemické látky. Vědci uvedli v časopise Journal of the International Society of Sports Nutrition, že tři doplňky snížily myostatin:

1.) Kreatin
2.) Leucin
3.) HMB

vědci injikovali vlákna svalových buněk myostatinem, ale všechny tři doplňky, kreatin, HMB a leucin snížily jeho účinky. Je zajímavé, že zatímco vlákna svalových buněk léčená myostatinem vykazovala významné snížení průměru svalových vláken, tento účinek byl obrácen ve všech třech léčebných skupinách (leucin, HMB a kreatin).

Klíčové Body: Ačkoli mnoho doplňků tvrdí, že snižují myostatin, jediné, které klinicky dokázaly snížit, jsou leucin, HMB a kreatin. Je-li zvedák se snaží maximalizovat zisky, jeden může zvážit, přičemž všechny tři doplňky pro maximální zisky.

Mobley CB, Fox CD, Ferguson BS, Amin RH, Dalbo VJ, Baier S, Rathmacher JA, Wilson JM, Roberts MD. L-leucin, beta-hydroxy-beta-methylmáselná kyselina (HMB) a monohydrát kreatinu zabraňují downregulaci Akirinu-1/Mighty mRNA vyvolané myostatinem a atrofii myotub. J Int Soc Sports Nutr. 2014 srpnu 13; 11: 38.

Elkina Y, von Haehling S, Anker SD, Springer J. role myostatinu v úbytku svalů: přehled. J Kachexie Sarkopenie Sval. 2011;2(3):143–151.

Dalbo VJ, Roberts MD, Sunderland KL, Poole CN, Stout JR, Beck TW, Bemben M, Kerksick CM. Akutní zatížení a stárnutí účinky na biomarkery myostatinové dráhy v lidském kosterním svalu po třech sekvenčních záchvatech cvičení rezistence. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011;66(8):855–865.

Tobin JF, Celeste AJ. Myostatin, negativní regulátor svalové hmoty: důsledky pro svalová degenerativní onemocnění. Curr Opin. 2005;5(3):328–332.

Anthony JC, Anthony TG, Kimball SR, Jefferson LS. Signální dráhy zapojené do translační kontroly syntézy proteinů v kosterním svalu leucinem. J.Nutr. 2001; 131 (3): 856S-860S.

Nissen S, Sharp R, Ray M, Rathmacher JA, Rice D, Fuller JC Jr, Connelly AS, Abumrad n. Vliv leucinového metabolitu beta-hydroxy-beta-methylbutyrátu na metabolismus svalů během tréninku s odporem. J Appl Physiol (1985) 1996;81(5):2095-2104.

Deldicque L, Atherton P, Patel R, Theisen D, Nielens H, Rennie MJ, Francaux m. Účinky cvičení rezistence s suplementací kreatinu i bez něj na genovou expresi a buněčnou signalizaci v lidském kosterním svalu. J Appl Physiol (1985) 2008;104(2):371-378.

Deldicque L, Theisen D, Bertrand L, Hespel P, Hue L, Francaux m. kreatin zvyšuje diferenciaci myogenních buněk C2C12 aktivací cest p38 i Akt/PKB. Am J Physiol Cell Physiol. 2007; 293 (4): C1263–C1271